Un equipo español desvela los mecanismos de protección de la vitamina D frente al cáncer de colon

Investigadores del CSIC y de la Universidad de Cantabria y la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona han descrito los dos mecanismos mediante los que un derivado de la vitamina D ralentiza el desarrollo de las células cancerígenas en este tipo de carcinoma. Los resultados de su estudio ayudarán a los ensayos clínicos que diversas farmacéuticas realizan con derivados de esta vitamina en pacientes cancerosos.

Un grupo de investigadores españoles ha identificado los mecanismos de protección de la vitamina D contra el cáncer de colon, mientras se están experimentando derivados de esta vitamina en pacientes cancerosos. El equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols del CSIC, junto a investigadores de la Universidad de Cantabria y la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, ha descrito en su estudio dos mecanismos por los que la 1alfa25 dihidroxivitamina D3 ejerce una función protectora frente al cáncer de colon.

Este derivado de la vitamina D es el más activo de los que se conoce y se fabrica en el riñón. Se conocía que la vitamina D favorece la incorporación de calcio y fosfato en el intestino, provocando su efecto protector de la masa ósea y contra el raquitismo, pero también se había sugerido un papel beneficioso frente algunos tipos de cáncer. También se sabe que la dieta rica en vitamina D y la exposición a la luz solar previenen la aparición del cáncer de colon, lo que ha llevado a distintas compañías farmacéuticas a sintetizar derivados de la 1alfa25 dihidroxivitamina D3 que, conservando sus beneficios, carezcan de los efectos nocivos que dosis elevadas pueden tener en el esqueleto, debido a un exceso de acumulación de calcio y fosfato.

Los dos mecanismos de acción

En el estudio publicado en el prestigioso Journal of Cell Biology , los investigadores españoles desvelan el mecanismo de acción de este derivado de la vitamina D. En células de cáncer de colon humano, el estudio demuestra que estos compuestos promueven la reversión de las células cancerosas a un fenotipo más normal, parecido al de las células del epitelio del colon sano.

Los dos mecanismos a los que se debe este cambio son, primero, la rápida inhibición de la acción del producto de un oncogén, betacatenina, en el núcleo de las células; y segundo, la inducción de la expresión de un gen supresor de tumores, E-cadherina, cuyo producto es una proteína clave para que las células epiteliales se mantengan unidas entre sí evitando de este modo la migración e invasividad. Como resultado de esta doble acción, las células cancerosas se multiplican a menor velocidad, recuperan su estado diferenciado normal y reducen su capacidad tumorogénica.